|
CHF (Congestif Heart Failure)
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp
Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik
dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan
ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan
metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi
vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan
bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
2. Anatomi
dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot
jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara
kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis
cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya
dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada
tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
Lapisan
Endokardium
:Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium
:Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium
:lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah
untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan
pompa kanan.Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dimulai dari ventrikel
kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan
inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang
mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4
vena pulmonalis-atrium kiri.Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu
konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi
serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik.
Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi
ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik.Meskipun ventrikel kanan juga memompakan
darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru
dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung :
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi
jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi janung adalah fungsi system saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahanka.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung
tergantung pada 3 faktor yaitu:
Preload
:adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
regangan otot jantung.
Kontraktilitas
:mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload
:mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering
dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme
fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel
dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi
penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga
makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain
yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.
Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup
atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a.
Kelainan mekanis :
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta)
Perifer (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup,
peningkatan beban awal)
Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis
mitralis atau trikuspidalis)
Tamponade pericardium
Restruksi endokardium atau miokardium
b. Kelainan miokardium
1) Primer :
|
2) Kelainan
dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) :
|
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolic
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Preskardia
|
Kekurangan 02
Kelainan metabolic
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
|
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi :
Henti
jantung
Fibrilasi
Tachycardia atau bradicardia yang berat
Asim
kronis listrik, gangguan konduksi
4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan
sangat bergantung pada etiologinya.
Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila
melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba
pada malam hari disertai batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis :
Gagal jantung
kiri:
|
Gagal jantung kanan:
|
a. Sesak napas dyspnea on effert,
paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak
nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti
pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto
roentgen
|
a. Edema pretibia, edema
presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis
meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan
gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin
didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap,
splenomegali, hepatomegali
e. Gangguan ginjal,
albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nocturia
f. Hiponatremia,hipokalemia,
hipoklorimia
|
5. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema
dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan
interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit
katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri
ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler
paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya
bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat
keluar dari kapiler.
6. Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan
temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui.
Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a) Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi
atrial.
b) Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau
struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c) Scan jantung (multigooted
adivisiton (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka
dinding.
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan
kontraktilitas.
e) Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada
pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i) AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.
j) Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k) Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
l) HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7. Penatalaksanaan
a.
Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan
lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu
kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien
harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan
edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama,
bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature
saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk
memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus
diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam
hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang
badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda
dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk
mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium
nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
8. Klasifikasi
Gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
Kelas
I :timbul
gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak
terganggu.
Kelas
II :timbul gejala sesak pada
aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
Kelas
III :timbul gejala sesak
pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
Kelas
IV :timbul gejala sesak pada
aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler
Bidang Pelatihan Harapan Kita).
B. Konsep Asuhan
Keperawatan pada CHF
1. Pengkajian
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
Gejala:
Kehilangan nafsu makan
Mual dan muntah
Pembengkakan pada ekstremitas
Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein
c. Eliminasi
Gejala:
Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
Berkemih pada malam hari
Diare atau konstipasi
d. Aktivitas istirahat
Gejala:
Keletihan atau kelelahan terus-menerus
sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
e. Sirkulasi
Gejala:
Riwayat hipertensi
Bedah jantung
Anemia
Endokarditis
f. Integritas ego
Gejala:
Ansietas, kuatir dan takut
Stress yang berhubungan dengan penyakit
g. Kenyamanan
Gejala:
Nyeri dada, angina akut atau kronis
Sakit pada otot
h.
Pernapasan
Gejala:
Dyspnea pada saat aktivitas, tidur
sambil duduk atau dengan beberapa bantal
i. Interaksi social
Gejala:
Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social
yang bias dilakukan
j. Keamanan
Gejala:
Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan atau tonus otot
Kulit lecet
2. Diagnosa Keperawatan
1) Curah jantung menurun b.d
Perubahan kontraktilitas miokardial atau
perubahan inotropik.
Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
Perubahan struktural. (mis: kelainan katup,
aneurisma ventrikel)
Intervensi:
Intervensi
|
Rasional
|
1. Auskultasi nadi apical, kaji
frekuensi, irama jantung.
|
Biasanya
terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
|
2. Catat bunyi jantung.
|
S1 dan s2
lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu
distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
|
3. Palpasi nadi perifer.
|
Untuk
mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
|
4. Pantau tekanan darah.
|
Untuk
mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
|
5. Pantau keluaran urine, catat
penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
|
Dengan
menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi
pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
|
6. Kaji perubahan pada sensori
contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
|
Menunjukkan
tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
|
7. Berikan istirahat semi
recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
|
Memperbaiki
insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan
venous return.
|
8. Kolaborasi dengan dokter untuk
terapi, oksigen, obat jantung, obat.
|
Membantu dalam
proses kimia dalam tubuh.
|
2) Intoleransi aktivitas b.d
Kelemahan, kelelahan.
Perubahan tanda vital, adanya
dysritmia.
Dyspnea.
Pucat.
Berkeringat.
Intervensi :
Intervensi
|
Rasional
|
1. Periksa tanda vital
sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator,
diuretic.
|
Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan
cairan atau pengaruh fungsi jantung.
|
2. Catat respon
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
|
Penurunan atau
ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas
dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
|
3. Kaji penyebab
kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
|
Kelemahan adalah efek
samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
|
4. Evaluasi
peningkatan intoleransi aktivitas.
|
Dapat menunjukkan
peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
|
5. Berikan bantuan
dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas
dengan istirahat.
|
Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
|
3) Kelebihan volume cairan b.d
Menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium dan air.
Intervensi :
Intervensi
|
Rasional
|
1. Pantau keluaran
urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
|
Keluaran urin
mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi
ginjal.
|
2. Hitung
keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
|
Terapi
diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
|
3. Berikan posisi
kaki lebih tinggi dari kepala.
|
Pembentukan
edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan
tirah baring yang lama.
|
4. Auskultasi bunyi
napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi
atau batuk.
|
Kelebihan
cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat
menunjukkan gagal jantung kiri akut.
|
5. Berikan makanan
yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
|
Penurunan motilitas
gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
|
6. Kolaborasi dengan
dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
|
Diuretic
meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
|
7. kolaborasi dengan
ahli gizi.
|
Perlu
memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
|
4) Pertukaran gas, kerusakan,
resiko tinggi b.d
Perubahan membrane kapiler-alveolus,
contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau
alveoli.
Intervensi:
Intervensi
|
Rasional
|
1. Auskultasi bunyi
napas, catat krekels.
|
Menyatakan
adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.
|
2. Anjurkan klien
untuk batuk efektif, napas dalam.
|
Membersihkan
jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
|
3. Dorong perubahan
posisi.
|
Membantu
mencegah atelektasis dan pneumonia.
|
4. Pertahankan tirah
baring 20-300 posisi semi fowler.
|
Menurunkan
konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.
|
5. Kolaborasi dengan
dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
|
Meningkatkan
konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia
jaringan.
|
6. Laksanakan program
dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
|
Menurunkan
kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen
dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongestif paru.
|
5) Resiko tinggi kerusakan integritas
kulit b.d
Tirah baring.
Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
Intervensi
|
Rasional
|
1. Lihat kulit catat
penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua
atau pigmentasi atau kegemukan.
|
Kerana gangguan
sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
|
2. Pijat area kemerahan
|
Meningkatkan
aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
|
3. Sering rubah posisi di tempat
tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
|
Memperbaiki
sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
|
4. Sering berikan perawatan kulit,
meminimalkan kelembaban.
|
Kulit terlalu
kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
|
5. Periksa sepatu atau sandal yang
kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
|
Sepatu terlalu
sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan
dan kerusakan kulit pada kaki.
|
6. Hindarai obat intramuscular.
|
Edema
interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
|
6) Kurang pengetahuan
b.d
Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi :
Intervensi
|
Rasional
|
1. Diskusikan fungsi jantung
normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi
normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung
kongestif.
|
Pengetahuan
proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program pengobatan.
|
2. Kuatkan rasional pengobatan.
|
Pemahaman
program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol
gejala.
|
3. Dapat tetap menjalankan
aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.
|
Aktivitas
fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar